破伤风病属于损伤与中毒的护理这一章节的内容，金英杰医学小编整理破伤风相关知识，希望能帮助到大家!

　　破伤风(tetanus)是破伤风杆菌经由皮肤或粘膜伤口进入人体，在缺氧环境下生长繁殖，产生毒素而引起阵发性肌肉痉挛的一种特异性感染。

　　【病因与发病机制】破伤风杆菌是革兰阳性厌氧性梭状芽胞杆菌，芽胞位于菌体一侧，呈杆状，广泛存在于灰尘、土壤及粪便中。菌体易杀灭，芽胞具有特殊的抵抗力，须经煮沸30分钟、高压蒸汽10分钟或浸泡苯酚(石炭酸)10～12小时方可杀灭。破伤风杆菌无法侵入正常的皮肤与粘膜，因此，破伤风都发生在创伤后。破伤风杆菌的滋生、繁殖需要无氧环境。破伤风芽胞必须在低氧化还原电位的条件下才能生长。创伤组织缺血坏死，合并其他细菌感染使得组织氧化还原电位明显降低时，为破伤风杆菌的滋生提供了有利条件。因此，未按常规处理的污染严重的伤口、有撕碎组织血运差的伤口、引流不畅合并需氧化脓菌感染的伤口，均为感染伤口。破伤风也见于新生儿脐端处理消毒不严和产后感染。少数破伤风可在无明显伤口存在的情况下发生，成为隐源性破伤风。

　　破伤风杆菌仅停留在伤口局部繁殖，生成的外毒素有痉挛毒素及溶血毒素两种。痉挛毒素是由轻链、重链构成的一种蛋白，重链能与神经节苷脂结合，轻链有毒性。伤口局部的痉挛毒素吸收后经由运动神经干或经由淋巴系统和血液循环，到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核，结合在灰质中突触上，抑制神经递质释放。通过抑制中枢神经对运动神经元的控制，使得运动神经元对传入的刺激反射强化，引起全身横纹肌强直性收缩与阵发性痉挛。由于交感神经受到毒素的影响，引起心动过速、血压波动、大汗淋漓及心律失常、外周血管收缩等症状。溶血毒素可引起心肌损害与局部组织坏死。

　　【临床表现】潜伏期通常为7～8日，但也可能短至24小时或长达数月、数年。约90%的病人再受伤后2周内发病，偶见病人在摘除体内残留多年的弹头或异物后出现破伤风症状。初起可有头晕、乏力，烦躁、出汗、反射亢进、咬肌酸痛、张口不便等前驱症状，新生儿则表现为吸吮困难等。这些症状缺乏特异性，一般持续1～2日，随之出现肌肉持续收缩的典型表现。最初是咀嚼肌，其后依次累及面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌与肋间肌群。开始时病人自觉咀嚼不便，出现痛性强直，甚至牙关紧闭。面部表情的痉挛收缩、蹙眉、口角缩向外下方，形成“苦笑”面容。颈项部肌肉收缩，出现颈项强直，头向后仰。胸、腹、背部肌肉强直性收缩，由于背部肌群力量较强，使得腰部前弓，头足后屈，形如背弓，称之为“角弓反张”。四肢肌收缩痉挛，肢体可出现弯肘、屈膝、半握拳等不同姿态的肢体扭曲。在肌肉强直的基础上，轻微的刺激，如声、光、触碰，或是咳嗽、吞咽等均可诱发强烈的阵发性痉挛。发作时病人呼吸急促、面色发绀、口吐白沫、手足抽搐、头频频后仰、全身大汗。发作持续数秒或数分钟不等，间歇期长短不一。在痉挛、抽搐状况下，病人神志仍保持保持清醒。肌肉痉挛使病人疼痛剧烈，即使在发作间歇期，肌肉仍不能完全松弛。发病期间病人一般无明显发热。大多数破伤风病人的痉挛为全身型发作，少数病人表现为局限型发作，以受伤部位或邻近肌肉持续性强直性痉挛为主，可持续数周后消退。

　　病程通常在3～4周，重症在6周以上。自第2周起痉挛发作频度下降，症状逐渐减轻。但在痊愈后的一段时间内，某些肌群仍有肌紧张与反射亢进现象。

　　破伤风最常见的并发症是呼吸系统病变。喉头痉挛、持续的呼吸肌与膈肌痉挛可导致窒息。呼吸道分泌物淤积、误吸可导致肺炎、肺不张。强烈的肌肉痉挛可引起肌肉撕裂、骨折、关节脱位、舌咬伤等。缺氧、中毒可导致心动过速，时间过长可出现心力衰竭，甚至心搏骤停。

　　【诊断与鉴别诊断】根据受伤史、典型的临床表现以及无破伤风预防免疫注射史，破伤风一般均可作出诊断。临床上尚无直接测定破伤风毒素的方法，可采用被动血凝分析测定血清中破伤风毒素抗体水平，抗毒素滴定度超过0.01A/ml者可排除破伤风。伤口检出革兰阳性杆菌与否，不能确定或排除破伤风的诊断。

　　破伤风需与下列疾病鉴别：①狂犬病：有犬、猫咬伤史，以吞咽肌痉挛为主，病人闻水声或看见水，即出现咽肌痉挛，饮水无法下咽，大量流涎，牙关紧闭者很少见;②脑膜炎：有颈项强直、甚至“角弓反张”等症状，但无阵发性肌肉痉挛，有发热、头痛、喷射样呕吐、神志改变、白细胞计数增高，脑脊液检查压力增高;③士的宁中毒：症状与破伤风相似，但抽搐间歇期肌肉松弛;④其他：如颞颌关节炎、癔症、子痫、低钙性抽搐等。

　　【预防】破伤风是可以预防的，措施包括正确处理伤口，注射破伤风类毒素主动免疫，以及在上后采用被动免疫预防发病。

　　1.主动免疫 注射破伤风类毒素抗原，使人体产生抗体已达到免疫目的。采用类毒素基础免疫通常注射3次。首次皮下注射0.5ml，间隔4～6周再注射0.5ml，在第2针后6～12个月再注射0.5ml，此3次注射称为基础注射。以后每隔5～7年皮下注射类毒素0.5ml，作为强化注射。免疫力在首次注射后10日内产生，30日后能达到有效保护的抗体浓度。接受全程主动免疫者，伤后仅需注射0.5ml类毒素，即可在3～7日内形成有效的免疫抗体，不需注射破伤风抗毒素。在小儿中通常实施百日咳、白喉、破伤风三联疫苗的免疫注射。

　　2.被动免疫 适用于未接受或未完成全程主动免疫注射，而伤口被咬伤或污染、清创不当以及严重的开放性损伤病人。破伤风抗毒血清(TAT)是最常用的被动免疫制剂。常用剂量是1500IU肌注，伤口污染重或受伤超过12小时者，剂量加倍，有效作用维持10日左右。TAT是血清制品，有抗原性，注射前必须做过敏试验。TAT皮内试验过敏者，可采用脱敏注射法。将1ml抗毒素分成0.1ml，剂量自小到大按序分次肌内注射，每次间隔半小时，直至全量注完。每次注射后注意观察，如有面色苍白、皮疹、皮肤瘙痒、打喷嚏、关节疼痛、血压下降者，应立即停止注射，并皮下注射肾上腺素1mg或麻黄碱50mg(成人剂量)。

　　人体破伤风免疫球蛋白(tetanus immuneglobulin，TIG)是自人体血浆免疫球蛋白中提纯或用基因重组技术制备的，一次注射后在人体可存留4～5周，免疫效能10倍于TAT.预防剂量为250～500IU，肌内注射。

　　【治疗】破伤风是极为严重的疾病，一经确诊，应送入监护病房。采取积极的综合措施，包括清创毒素来源，给予免疫抑制剂中和游离毒素，控制欲解除痉挛、确保呼吸道通畅，防治并发症等。

　　1.伤口处理 有伤口者通常需在控制痉挛的情况下，进行彻底清创，清除坏死组织及异物，敞开伤口以利于引流，并用3%过氧化氢液冲洗。如伤口已愈，则不需清创。

　　2.中和游离毒素 尽早使用TIG和TAT，可缩短病程、缓解病情。因为破伤风毒素一旦与神经组织结合，则抗毒素血清已无中和作用。首选TIG，剂量为3000～10000U，只需一次肌内注射。如用TAT一般以2万～5万IU加入5%葡萄糖500～1000ml中，静脉缓慢滴注，不需连续应用。新生儿可以TAT2万IU静脉滴注，也可做脐部周围注射。

　　3.抗生素治疗 甲硝唑、青霉素对破伤风杆菌最为有效，对其他感染的预防亦有作用。甲硝唑0.5g，每8小时1次，口服，或1g静脉滴注，每12小时1次，疗程5～7天。青霉素钠剂量120万IU，每6～8小时1次，肌注或静脉滴注。甲硝唑、青霉素可同时合用。

　　4.控制与解除痉挛 破伤风病人若能有效控制痉挛发作，多数可明显减少并发症而获治愈。适量使用可待因、哌替啶，接触因持续肌肉收缩导致的剧痛。使用镇静剂可减少抽搐发作频度与严重程度。可以用地西泮10mg静脉注射，2～3次/天;苯巴比妥0.1～0.2g，肌内注射;也可以用10%水合氯醛口服或灌肠。病情较重，可用冬眠1号合剂(含氯丙嗪、异丙嗪各50mg，哌替啶100mg)加入葡萄糖液中缓慢静脉滴注，但低血容量时忌用。抽搐严重者，可静脉注射硫喷妥钠0.1～0.25g，使用时需注意警惕喉头痉挛，维持呼吸道通畅。肌肉松弛药解痉效果显著，应在具备气管插管及控制呼吸的条件下使用。

　　5.保持呼吸道通畅 病情严重的破伤风病人应予气管插管或行气管切开术，以清除呼吸道分泌物，吸氧、施行辅助呼吸、维持良好的通气。气管切开后，应注意清洁导管，呼吸道湿化和定期滴入抗生素。

　　6.支持治疗 阵发性痉挛与抽搐造成机体严重耗损及水、电解质紊乱，维持营养困难。轻症病人可在发作间歇进食，或经胃管鼻饲，给予高热量、高蛋白饮食及大量维生素。重症者肠外营养应是最佳选择。记录24小时出入液量，注意维持水、电解质平衡。

　　7.加强护理 对于减少破伤风并发症及降低病死率十分重要。病人应置于单人病室，保持安静，避免声、光刺激，防止压疮、追床等。注意口腔护理、防止咬伤。有尿潴留时应予导尿。高热病人应予降温措施。重症须监测生命指征，纠正心律失常。实施床旁隔离，换药用具、用过的敷料应严格消毒火焚烧。

　　破伤风的发病并不能保证对破伤风的免疫耐受(痉挛毒素生成量极少，不足以刺激形成足量抗体)，在确诊破伤风1个月后，给予0.5ml破伤风类毒素，并完成基础免疫注射。

　　【预后】破伤风病人的转归与支持治疗的质量有关。局限型破伤风的预后较全身型好。不同年龄组以老年病人与婴儿死亡率高，在50岁以下组，潜伏期越短，死亡率越高。需通气支持的病人死亡率高于无需通气支持的破伤风病人。死亡原因多半与呼吸到有关，入喉痉挛时处置不当，严重的心律失常及心脏骤停也是致死原因。

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